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目前公認急性風濕熱是由于A族乙型溶血性鏈球菌感染后引起的一種變態(tài)反應或過敏性疾病。鏈球菌最外層為莢膜，中間為細胞壁，內(nèi)層為細胞膜和細胞質(zhì)。細胞壁從內(nèi)到外由蛋白質(zhì)、多糖和黏肽組成。蛋白質(zhì)層為特異性蛋白，可分為M、T、R、S等抗原成分，其M蛋白分子和肌肉蛋白的原肌球蛋白有共同抗原性，并有研究證實M蛋白的胰蛋白酶分解片段與心肌纖維膜有交叉抗原性；細胞壁上的多糖與心瓣膜的糖蛋白具有交叉抗原性，黏肽靜脈注射也可造成風濕樣的結(jié)節(jié)性心臟損害；細胞膜上脂蛋白也具有復雜的抗原性，與心臟瓣膜、肌纖維膜和血管平滑肌等也有交叉抗原性。當鏈球菌感染時，如果機體的免疫功能正常，那么機體會錯將鏈球菌誤認為是自身抗原而不產(chǎn)生正常的免疫反應將其清除，一旦機體免疫功能異常，便可對進入體內(nèi)的鏈球菌表面的抗原成分產(chǎn)生免疫反應，產(chǎn)生相應的抗體。這些抗體不僅與鏈球菌有關的抗原發(fā)生反應，同時也與那些和鏈球菌具有交叉抗原的自身心肌組織和心瓣膜發(fā)生免疫反應，而造成組織損傷。反復鏈球菌感染可不斷刺激機體產(chǎn)生抗體，使心瓣膜反復損傷而硬化形成瓣膜病。
　　病人被鏈球菌感染后對心臟的損傷主要表現(xiàn)在2個方面：①急性期所致的風濕性心臟炎：急性風濕熱幾乎均可引起心臟損傷，可累及心包、心肌和心內(nèi)膜形成全心炎，心包腔內(nèi)可纖維素樣炎性滲出，或產(chǎn)生心肌急性水腫和心內(nèi)膜炎。②反復發(fā)作所致的心臟瓣膜?。嚎梢娦募?nèi)血管的纖維性瘢痕、左房心內(nèi)膜纖維化、瓣葉上血管形成等，瓣膜可發(fā)生充血、腫脹、瘢痕形成和腱索乳頭肌粘連、硬化、鈣化和攣縮，導致瓣膜狹窄或關閉不全。一般二尖瓣病變比主動脈瓣多見，二尖瓣和主動脈瓣病變可同時存在。病變類型在二尖瓣大多數(shù)為狹窄，而主動脈瓣則以關閉不全為主。單純風濕引起的叁尖瓣和肺動脈瓣病變臨床上在老年中較少見，即使有也多伴有二尖瓣和主動脈瓣病變。因此本章主要敘述二尖瓣和主動脈瓣病變。

老年風濕性心臟病如不及時治療，將會導致更加嚴重的并發(fā)癥。其主要并發(fā)癥包括：
　　1、充血性心力衰竭
　　是老年風濕性心臟病的最常見的并發(fā)癥和死亡原因，約發(fā)生在50%以上的病人。隨著年齡的增長，老年心肌順應性降低下降，每搏心輸出量低；加上老年血容量相對年輕人多而致心臟前負荷加大；老年冠脈儲備能力差等基礎因素，因此容易發(fā)生心力衰竭。多由于肺部感染、體力活動、輸血輸液過多、鈉鹽攝入過多、洋地黃治療不當以及有些抑制心肌收縮力的藥物應用如β-受體阻滯藥和抗心律失常藥物等因素而誘發(fā)。二尖瓣狹窄進入左房失代償期后，多有肺淤血引起呼吸困難，長時間室率過速可發(fā)生肺水腫，長期肺動脈高壓可致右室擴張與肥厚，再加上風濕性心肌損害，可發(fā)生右心衰竭而死亡。單純二尖瓣關閉不全不易發(fā)生心力衰竭。主動脈瓣狹窄可有較長時間的無癥狀期，但當出現(xiàn)心力衰竭癥狀后，其平均壽命僅為2～3年。主動脈瓣關閉不全也可長時間無癥狀，但如有左室肥厚、脈壓增大，可在數(shù)年內(nèi)發(fā)生心衰而死亡。
　　2、心律失常
　　期前收縮、房顫和陣發(fā)性心動過速均可發(fā)生，其中以房顫最多見，是二尖瓣狹窄的晚期表現(xiàn)，主要見于有明顯左房擴大的病人。絕大多數(shù)老年二尖瓣狹窄患者伴有房顫，二尖瓣關閉不全也有30%伴有房顫，主動脈瓣病變有房顫時多同時有二尖瓣病變。初為陣發(fā)性，以后轉(zhuǎn)為持續(xù)性，往往先有多發(fā)性房性期前收縮、陣發(fā)性房顫或房撲，以后成為慢性房顫。房顫時如室率過速可加重心力衰竭，此外房顫時易致左房和左心耳內(nèi)血栓形成，脫落可引起栓塞。
　　3、栓塞
　　在中度二尖瓣狹窄患者中左心房和左心耳擴張和淤血，易于形成血栓，如同時伴有房顫則更易促進血栓形成，血栓脫落可引起腦動脈、冠狀動脈、腸系膜動脈、腎臟和肢體動脈等處的栓塞，引起相應的臨床表現(xiàn)如腦梗死、心肌梗死、缺血性腸炎、血尿和腎性高血壓和肢體壞疽等。動脈栓塞5%～10%的病例可發(fā)生，其中60%以上為腦栓塞。長期臥床的老年可發(fā)生靜脈血栓，房顫病人在右房內(nèi)也可形成血栓，一旦脫落可引起肺梗死。部分瓣膜鈣化明顯的病人在行瓣膜分離術(shù)后也可發(fā)生栓塞，因此瓣膜鈣質(zhì)的存在也可能是栓塞的原因之一。
　　4、感染性心內(nèi)膜炎
　　多見于二尖瓣關閉不全和主動脈瓣關閉不全病人，單純二尖瓣狹窄較少發(fā)生，尤其是瓣膜嚴重狹窄、增厚和房顫者更為少見，可能是由于房顫、心衰或二尖瓣狹窄嚴重時，血流速度減慢或壓力階差變小，不易產(chǎn)生湍流和噴流現(xiàn)象，不利于形成贅生物，以致發(fā)生感染性心內(nèi)膜炎較少。但近年來導管和介入檢查和治療，以及瓣膜手術(shù)開展，感染的機會有所增加，因此術(shù)前預防性應用抗生素是必要的。
　　5、肺部感染
　　長期的肺淤血使肺順應性減低，支氣管黏膜腫脹和纖毛上皮功能減退，肺間質(zhì)滲出物常成為良好的培養(yǎng)基，加上老年抵抗力低下，極易發(fā)生反復的肺部感染，同時感染又可使誘發(fā)和加重心功能不全。

老年風濕性心臟病可以沒有或很少有臨床癥狀，也可有進行性心臟損害，還可因風濕活動、高血壓、冠心病和感染等因素使癥狀加重。老年有風濕活動時可表現(xiàn)為心臟炎-心動過速、新的雜音出現(xiàn)、心電圖變化以及血沉增快等，也可有關節(jié)炎，但環(huán)形紅斑、舞蹈病和皮下結(jié)節(jié)在老年患者中較少見。
　　1、二尖瓣狹窄
　　老年二尖瓣狹窄的癥狀與其他年齡者相似，主要與狹窄的嚴重程度、病變的進展速度、生活條件和代償機制的不同有關。在左房代償期可以無癥狀或僅有疲乏、咳嗽；進入左房失代償期可有勞力性呼吸困難，甚至端坐呼吸，咳嗽、咯血或咳粉紅色泡沫痰，左房擴大可壓迫左喉返神經(jīng)和食道引起聲音嘶啞和吞咽困難、發(fā)生房顫時可有心悸；肺動脈壓進一步升高或合并有風濕性冠狀動脈炎和冠脈栓塞時可出現(xiàn)胸痛，右心室受累而功能不全時，由于胃腸道淤血和功能紊亂，可致食欲減退、肝淤血和功能減退致肝區(qū)疼痛、腹脹、下肢水腫等。
　　2、二尖瓣關閉不全
　　老年輕度的二尖瓣關閉不全常無癥狀，部分病人可終身無癥狀，直到關閉不全加重出現(xiàn)左心衰后才迅速發(fā)展。主要癥狀包括勞累后氣促和呼吸困難，甚至端坐呼吸；二尖瓣反流致主動脈射血減少可致疲乏無力；左室舒張期負荷過重和左室搏出量增高等可致心悸；部分患者左房增大可致右胸痛和吞咽不適感。
　　3、主動脈瓣狹窄
　　主動脈瓣狹窄一般進展緩慢，加上左房、左室代償功能強，因此輕度狹窄的老年可無癥狀。病情嚴重時可有心絞痛，而且其發(fā)生率隨著年齡的增大和狹窄的嚴重程度增加而增多，其性質(zhì)與冠心病的心絞痛較難鑒別，但它在勞累或休息時均可發(fā)作，表現(xiàn)其與體力活動不一定有關，其原因是由于心肌肥厚耗氧量增加、左室壁收縮期張力過高和主動脈瓣壓力降低冠脈灌注不足所致。部分老年可發(fā)生突然暈厥和猝死，其原因可能與老年多數(shù)有動脈粥樣硬化。腦動脈和冠狀動脈本身就有不同程度的硬化狹窄，加上勞力使周圍血管擴張，而心輸出量不能相應增加，致心腦循環(huán)障礙或心肌缺血誘發(fā)嚴重心律失常，導致血流動力學急劇障礙有關。其他癥狀有心功能不全所致的勞力性呼吸困難、心悸等。
　　4、主動脈瓣關閉不全
　　老年輕中度主動脈瓣關閉不全可無明顯癥狀，如排血量增加和心臟收縮力增強?；颊呖捎行募禄蛐夭坎贿m感。隨著病情的發(fā)展約半數(shù)病人可有心絞痛，其原因是由于老年合并有冠脈病變，加上此時主動脈舒張壓的降低，進一步影響冠脈灌注；而且左室長期處于容量超負荷狀態(tài)，心肌收縮力增強和心肌耗氧量增加，與供血不成比例所致，老年心絞痛反復發(fā)作提示預后不良。若發(fā)生左心功能不全時病情常迅速惡化，出現(xiàn)夜間陣發(fā)性呼吸困難、咳粉紅色泡沫痰等。少數(shù)病人可因突發(fā)致命性心律失常而猝死。
　　5、聯(lián)合瓣膜病
　　風濕性心臟瓣膜病如有2個或2個以上的瓣膜同時受損害時，稱為聯(lián)合瓣膜病，在老年聯(lián)合瓣膜病并不少見，最常見的是二尖瓣狹窄合并主動脈瓣關閉不全。臨床上聯(lián)合瓣膜病變具有各瓣膜所引起的癥狀和體征，一般以損害較嚴重的瓣膜為突出，且相互影響，當二尖瓣狹窄合并主動脈瓣關閉不全時，可使二尖瓣的舒張期雜音減輕，主動脈瓣關閉不全的周圍血管征也不顯著。它對心功能的影響一般較單一瓣膜病變時嚴重。

老年心臟直視手術(shù)危險性大，必須慎重。但嚴重的二尖瓣狹窄、心功能迅速減退、或房顫和發(fā)生栓塞有再栓塞的可能時，作交界分離、左房取栓及瓣膜置換等手術(shù)不應受年齡限制，而應根據(jù)病人全身情況來確定。對于老年應掌握好手術(shù)適應證和禁忌證，術(shù)前對患者手術(shù)承受能力、各主要臟器的功能狀態(tài)、手術(shù)方式和時機的選擇、術(shù)中可能出現(xiàn)的危急情況、術(shù)后并發(fā)癥及其防治措施應作全面而綜合考慮。

老年風濕性心臟病的表現(xiàn)常不典型，加上老年常有多種病變并存，如合并有冠心病、肺心病、高血壓心臟病等，風濕性心臟病的癥狀和體征被掩蓋。以下檢查手段有助于疾病的診斷。
　　一、實驗室檢查
　　血沉增快或正常，抗鏈球菌溶血素“O”(ASO)＞500U，類風濕因子陽性或陰性，C反應蛋白陽性。
　　二、其他輔助檢查
　　1、心電圖：P-R延長，可有ST-T改變，Q-T正?；蛐穆墒С?。
　　2、超聲心動圖：可見異常改變。

老年風濕性心臟病患者在飲食方面主要注意以下幾點：

　　一、老年風濕性心臟病食療方

　　1、苡仁海帶雞蛋湯

　　海帶20克，苡仁20克，雞蛋2個，食油、味精、鹽、胡椒粉適量。海帶洗凈切條，苡仁洗凈，共放入高壓鍋內(nèi)，加水將海帶、苡仁燉至極爛。鐵鍋置旺火上，放入食油，將打勻的雞蛋炒熟，立即將海帶、苡仁連湯倒入，加鹽、胡椒粉適量，燉煮片刻即可。

　　佐餐食用，功效強心利尿。

　　2、飛禽冬瓜煲

　　母雞、白鴿各1只，大冬瓜1個，紅參、葵花瓤、遠志各9克，朱砂1.5克，炒棗仁30克，玉竹15克。母雞、白鴿宰殺去毛，除去腸、膽，留五臟；冬瓜從頂部切開挖去瓤。

　　將白鴿裝于母雞肚中，各味中藥用紗布包好，也一起放入大冬瓜內(nèi)，加水，把切開的冬瓜對齊蓋上，用黃泥把冬瓜封閉，放入點燃的谷糠內(nèi)煨24小時。

　　取出瓜內(nèi)之物，吃肉喝湯。功效養(yǎng)血寧心。

　　二、老年風濕性心臟病最好不要吃哪些食物

　　1、戒刺激性食飲和興奮性藥物：辣椒、生姜、胡椒、煙、酒和大量飲濃茶；服咖啡因、苯丙胺等興奮藥對心臟也會帶來負擔，在風心病患者心功能不佳時，尤當注意。

　　2、適量的限制食鹽的攝入：與限制食鹽道理相同，風心病患者應少吃含鈉豐富的食品如香蕉等，以免引發(fā)水腫。

　　3、緩進飲料：一次喝大量的水、茶、湯、果子汁、汽水或其他飲料時，會迅速增加血容量，進而增加心臟負擔。因此進食飲料不要太多，最好一次不超過500毫升。需要多喝水時，分成幾次喝，每次少一點，相隔時間長一些。

過去對老年風濕性心臟病的治療缺乏有效的措施，特別內(nèi)科治療方面。但近年來外科手術(shù)治療瓣膜疾病取得了重大進展，在某種程度上彌補了內(nèi)科治療的不足，而且由于手術(shù)方式的改進和保護措施的加強，瓣膜手術(shù)在老年中的應用也在逐步放寬。
　　一、內(nèi)科治療
　　對于無癥狀、處于代償期的老年風濕性心臟病患者，一般無需特殊的內(nèi)科處理。但首先應注意預防風濕熱的復發(fā)，老年患者如果在5年內(nèi)有風濕熱發(fā)作，需采取預防措施如肌注芐星青霉素(長效青霉素)等；進行各種有創(chuàng)性操作、檢查和手術(shù)前應用抗生素以預防感染性心內(nèi)膜炎：對病人提供合理的生活與勞動指導，適當限制體力活動，定期體格檢查使能避免和及時發(fā)現(xiàn)各種并發(fā)癥。當病人出現(xiàn)代償功能不全和并發(fā)癥時應及早予以有效的治療，以免病情惡化。
　　1、控制心力衰竭：其治療原則和措施與一般老年心力衰竭相同。但本病的心衰往往由于機械性瓣口障礙引起有關房室負荷過重，心臟肥厚擴大，心衰控制后易于反復發(fā)作，加上老年多有心肌收縮力降低和冠脈病變，因此發(fā)生心衰后療效和預后均差。治療老年心衰的同時應注意積極去除風濕活動和感染等誘因。二尖瓣狹窄出現(xiàn)疲乏與呼吸困難時可適當給予利尿藥。
　　2、血管擴張藥：能夠降低心臟的前后負荷，對于慢性頑固心衰而洋地黃無效的患者效果明顯。而且能夠減少瓣膜反流而減輕心臟負荷，增加左室排出量，如在二尖瓣關閉不全時，血管擴張劑使周圍血管擴張，從而降低周圍血管阻力，左室射血阻力減小(降低后負荷)，使二尖瓣向左房反流血量減少。在主動脈瓣關閉不全時，血管擴張劑使動脈壓下降，主動脈與左心室間壓力階差減小，主動脈反流也減小。同時血管擴張藥有不同程度的擴張靜脈作用，降低了心室舒張末期容量(降低前負荷)，從而使肺血管阻力降低，也可減輕二尖瓣狹窄過程中的肺淤血癥狀。在主動脈瓣狹窄時應用硝酸甘油可擴張冠脈增加冠脈灌流，控制和減少心絞痛發(fā)作。
　　3、控制心律失常：風濕性心臟病可引起各種心律失常，其中以房顫最多見，二尖瓣狹窄是其主要原因。由于快速室率的房顫常常誘發(fā)心力衰竭，因此可采用洋地黃制劑控制心室率。但老年通常不主張將慢性房顫轉(zhuǎn)復為竇性心律，因為房顫復發(fā)的可能性很大，而且每次心律改變都有使患者發(fā)生體循環(huán)栓塞的危險。在積極治療心律失常的同時應考慮引起心律失常的原因，除瓣膜病本身外，是否有風濕活動、洋地黃毒性反應和電解質(zhì)紊亂等，對此應采取相應治療措施方能獲得滿意療效。
　　二、外科治療
　　外科治療的手術(shù)方式主要有3種：閉式擴張、直視成形和瓣膜置換。