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1、發(fā)病原因

湄公血吸蟲(chóng)雌蟲(chóng)長(zhǎng)12～23mm。卵巢與卵膜位于中部1/5處。子宮內(nèi)含蟲(chóng)卵。蟲(chóng)卵正圓形，直徑40～45μm。卵殼一側(cè)近末端有一小結(jié)。雄蟲(chóng)長(zhǎng)15～40mm，有7個(gè)睪丸。抱雌溝從頭部延伸至末端。體表多刺狀突起。湄公血吸蟲(chóng)寄生在腸系膜靜脈內(nèi)。生活史與日本血吸蟲(chóng)相似，但有下列不同：①蟲(chóng)卵較小，正圓形；②螺中間宿主為新擬釘螺屬（Neotricula）的開(kāi)放擬釘螺，為3mm×2mm小螺，在水中生活，不是水陸兩棲；③從尾蚴感染至成蟲(chóng)產(chǎn)卵的潛伏期較長(zhǎng)，小鼠為35天；狗與倉(cāng)鼠為43～49天，而日本血吸蟲(chóng)在小鼠體內(nèi)產(chǎn)卵為20～26天，家兔對(duì)湄公血吸蟲(chóng)不易感。

新擬釘螺分為α，β與γ三種。傳播媒介以γ種為主，螺殼上有3個(gè)大黑點(diǎn)，故又名虎紋螺。湄公河雨季水位高時(shí)，該螺吸附在河底石塊下；在旱季水位低時(shí)則大量滋生在河道淺水中，吸附在石塊、巖石與樹(shù)枝上。尾蚴從螺體逸出，尤其早晨為多。

2、發(fā)病機(jī)制

湄公血吸蟲(chóng)病早期的病理變化主要由其蟲(chóng)卵引起。湄公血吸蟲(chóng)蟲(chóng)卵肉芽腫已證明是一種遲發(fā)型的細(xì)胞介導(dǎo)的變態(tài)反應(yīng)，由成熟蟲(chóng)卵中毛蚴排泌物（可溶性蟲(chóng)卵抗原）致敏T細(xì)胞，釋放各種淋巴因子所致。湄公血吸蟲(chóng)病的免疫病理變化更為復(fù)雜。由于大量蟲(chóng)卵在組織內(nèi)成堆沉積，所形成的肉芽腫更大，周?chē)?xì)胞浸潤(rùn)更多，而且細(xì)胞組成與曼氏血吸蟲(chóng)蟲(chóng)肉芽腫有所不同。在早期病灶中有大量單核細(xì)胞（漿細(xì)胞）與中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)。在湄公血吸蟲(chóng)蟲(chóng)卵肉芽腫中可檢測(cè)出高濃度可溶性蟲(chóng)卵抗原。蟲(chóng)卵周?chē)惺人嵝暂椛錁影魻钗铮悼乖c抗體結(jié)合的免疫復(fù)合物，稱為Hoeplli現(xiàn)象。急性血吸蟲(chóng)病患者血液中檢出循環(huán)免疫復(fù)合物與嗜異抗體的陽(yáng)性率甚高，故急性血吸蟲(chóng)病是細(xì)胞與體液免疫反應(yīng)的混合表現(xiàn)；而慢性與晚期血吸蟲(chóng)病的免疫病理變化過(guò)去認(rèn)為屬于遲發(fā)性細(xì)胞變態(tài)反應(yīng)，近來(lái)則認(rèn)為主要由于與細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)紊亂有關(guān)。血吸蟲(chóng)病引起肝纖維化是在肉芽腫基礎(chǔ)上產(chǎn)生的?？扇苄韵x(chóng)卵因子、巨噬細(xì)胞與T細(xì)胞均產(chǎn)生成纖維細(xì)胞刺激因子，促使纖維細(xì)胞增生與膠原合成。血吸蟲(chóng)性纖維化膠原類型主要是Ⅰ、Ⅲ型。晚期血吸蟲(chóng)病肝內(nèi)膠原以Ⅰ型為主。Ⅰ型膠原纖維間叉連接牢固，構(gòu)成不可逆的粗大纖維束，而Ⅲ型膠原是細(xì)小纖維，易被膠原酶降解。此外，細(xì)胞外間質(zhì)中含纖連蛋白（fibronetin）與層粘連蛋白（laminin）均為非膠原糖蛋白。纖連蛋白介導(dǎo)成纖維細(xì)胞與膠原蛋白相結(jié)合，構(gòu)成結(jié)締組織基質(zhì)，而層粘連蛋白對(duì)纖連蛋白的黏附功能有補(bǔ)充作用。

人體感染血吸蟲(chóng)后可獲得部分免疫力。這是一種伴隨免疫，即患者門(mén)靜脈血管內(nèi)仍有成蟲(chóng)寄生和產(chǎn)卵，但對(duì)再感染有一定免疫力，而這種免疫力無(wú)損于體內(nèi)的成蟲(chóng)?，F(xiàn)已證明，血吸蟲(chóng)皮層表面覆蓋有宿主抗原，由于其有抗原偽裝，逃避了免疫攻擊，故能長(zhǎng)期寄生下去。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明，對(duì)血吸蟲(chóng)尾蚴再感染的抵抗力，除取決于體液免疫所產(chǎn)生的抗體外，其主要效應(yīng)細(xì)胞為嗜酸性粒細(xì)胞。兩者協(xié)同作用可殺死侵入皮膚的童蟲(chóng)，故是一種抗體依賴性嗜酸性粒細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒性作用。

1、肝纖維化并發(fā)癥：晚期血吸蟲(chóng)病患者并發(fā)食管下段或胃底靜脈曲張者占2/3以上。曲張靜脈破裂引起上消化道大出血者占16.5％～31.6％，是血吸蟲(chóng)病性纖維化的主要并發(fā)癥，臨床癥狀為大量嘔血與黑糞，可引起血壓下降與失血性休克，病死率約15％。約半數(shù)患者有反復(fù)多次大出血史。上消化道大量出血后可出現(xiàn)腹水或并發(fā)肝性腦病。肝性腦病在晚期血吸蟲(chóng)病較門(mén)脈性與壞死后肝硬化為少，國(guó)內(nèi)報(bào)道占1.6％～5.4％，其病程也較長(zhǎng)。此外，晚期血吸蟲(chóng)病腹水型并發(fā)原發(fā)性腹膜炎與革蘭陰性桿菌敗血癥者也不少見(jiàn)。

2、腸道并發(fā)癥：流行區(qū)患者的被切除闌尾標(biāo)本中找到血吸蟲(chóng)卵者可高達(dá)31％，常是急性闌尾炎的一種誘因，而且闌尾較易穿破，可并發(fā)腹膜炎或局限性膿腫。

血吸蟲(chóng)病引起的嚴(yán)重結(jié)腸病變所到的腸腔狹窄，可并發(fā)不完全性腸梗阻，以位于乙狀結(jié)腸與直腸為多。此外，腸系膜與大網(wǎng)膜病變可粘連成團(tuán)，形成腹內(nèi)痞塊。血吸蟲(chóng)病患者結(jié)腸肉芽腫可并發(fā)結(jié)腸癌?；颊吣挲g較輕，大多為腺癌，惡性程度較低，轉(zhuǎn)移較晚。

血吸蟲(chóng)病性纖維化的主要并發(fā)癥臨床癥狀為大量嘔血與黑糞，可引起血壓下降與失血性休克，病死率約15％。約半數(shù)患者有反復(fù)多次大出血史。上消化道大量出血后可出現(xiàn)腹水或并發(fā)肝性腦病。肝性腦病在晚期血吸蟲(chóng)病較門(mén)脈性與壞死后肝硬化為少，國(guó)內(nèi)報(bào)道占1.6％～5.4％，其病程也較長(zhǎng)此外，晚期血吸蟲(chóng)病腹水型并發(fā)原發(fā)性腹膜炎與革蘭陰性桿菌敗血癥者也不少見(jiàn)。

湄公血吸蟲(chóng)病局限于老撾泰國(guó)與柬埔寨的湄公河流域。根據(jù)1971年在江島調(diào)查，居民感染率為62.3％（45/72），其中35名為5～14歲兒童在流行區(qū)狗是重要的保蟲(chóng)宿主。1984～1990年世界衛(wèi)生組織在老撾江島135村對(duì)人群進(jìn)行吡喹酮普治37144人，占總?cè)丝跀?shù)約為1/2，使本病流行得到控制。釘螺滋生在大量流水中，滅螺工作很艱巨，狗也是本病傳染源，也應(yīng)與患者同步治療。

1、血象

急性血吸蟲(chóng)病患者血象以嗜酸性粒細(xì)胞顯著增多為特點(diǎn)，白細(xì)胞總數(shù)多在（10～30）×109/L之間，嗜酸性粒細(xì)胞一般占20％～40％，有高達(dá)90％，但極重型急性血吸蟲(chóng)病患者血中嗜酸性粒細(xì)胞常不增多，甚至消失，代之以中性粒細(xì)胞增多，慢性期嗜酸性粒細(xì)胞仍有輕度增多，晚期則因脾功能亢進(jìn)，白細(xì)胞與血小板減少，并有不同程度的貧血。

2、肝功能試驗(yàn)

急性血吸蟲(chóng)病患者血清中球蛋白顯著增高，血清丙氨酸轉(zhuǎn)酶（ALT）也輕度增高，晚期患者由于肝纖維化或肝硬化，血清蛋白明顯降低，并常有清蛋白與球蛋白比例倒置現(xiàn)象，慢性血吸蟲(chóng)尤其無(wú)癥狀患者肝功能試驗(yàn)大多正常。

3、B型超聲波檢查

從B超圖像可判斷肝纖維化程度，顯示門(mén)靜脈壁回聲帶增強(qiáng)（≥6mm）：呈線狀者為輕度；呈管狀者為中度；呈網(wǎng)狀分隔者為重度，后者結(jié)合圖像中肝表面結(jié)節(jié)與脾臟腫大，可提示肝纖維化。

4、CT掃描

晚期血吸蟲(chóng)病患者肝包膜與肝內(nèi)門(mén)靜脈區(qū)常有鈣化現(xiàn)象，CT掃描顯示較特異現(xiàn)象；肝包膜增厚鈣化，與肝內(nèi)鈣化中隔相垂直；在兩者交界處并有切跡形成，重度肝纖維化可表現(xiàn)為龜背樣圖像。

飲食上注意營(yíng)養(yǎng)均衡，忌吃辛辣刺激性食物?；颊叩娘嬍骋郧宓?、易消化為主，多吃蔬果，合理搭配膳食，注意營(yíng)養(yǎng)充足。此外，患者還需注意忌辛辣、油膩、生冷的食物。

1、治療

治療應(yīng)用吡喹酮1天療法，20mg/（kg·次），3次/d，療效良好。

2、預(yù)后

血吸蟲(chóng)病患者，包括腦型與侏儒癥如能早期接受病原學(xué)治療，預(yù)后大多良好。晚期血吸蟲(chóng)病有高度頑固性腹水，并發(fā)上消化道大出血、黃疸、肝性腦病、原發(fā)性腹膜炎以及并發(fā)結(jié)腸癌患者預(yù)后較差。